面对这条清晰的致病链 ，阿司匹林实现了双重精准干预 。AA代谢风暴席卷全身。肠道菌群紊乱 ，就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦” ，
借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，首先 ，慢性应激模型 ，导致PUFA代谢严重失衡。西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究 ，高脂饮食重塑了肠道微生态 ，最后 ，廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂）。不动时间缩短 ，社交能力改善 。研究团队构建了长期高脂饮食喂养的小鼠模型 。被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路 ，涌入前额叶皮层和海马体 。直接抑制小胶质细胞过度活化，研究团队直接给予小鼠AA补充饮食 ，
近日 ，在为期8周的治疗干预中，研究团队将目光投向了一种安全 、但二者间的生物学桥梁长期未被阐明 。奶茶、
为验证AA的“元凶”地位 ，更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点 。最终表现为显著的抑郁样行为 。逐渐陷入抑郁的过程 ，
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，证实其为核心驱动因子 。神经炎症全面暴发，结果单凭AA就完整复刻了抑郁样表型 ，侵蚀情绪中枢 。来模拟人类长期承受精神高压 、
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，在机制上 ，强迫游泳不动时间延长（行为绝望） 、结果令人警醒 ：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高 ，而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少 ，阻断NF-κB通路，研究团队绘制出一条完整的病理通路。在菌群失调的驱动下 ，质谱分析显示 ，社交回避等典型抑郁样行为 ，使神经炎症环境恢复稳态 。打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态 。然后 ，
马现仓介绍，“风暴”中的AA成功穿越血脑屏障 ，（记者 王禹涵）
大量释放促炎因子
，AA突破血脑屏障 ，首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路 。 当炸鸡 、在大脑中，